Peran Rearrangement RET/PTC pada Karsinoma Papiler Tiroid

Litta Septina Mahmelia Zaid, Endah Zuraidah, Agnes Stephanie

Research output: Contribution to journalArticlepeer-review

Abstract

Karsinoma papiler tiroid merupakan keganasan tiroid yang sering terjadi baik pada dewasa maupun pada anak. Sekitar 70-85% di antaranya memiliki diferensiasi yang baik. Besar angka harapan hidup 5 tahun sekitar 97,9%. Paparan terhadap radiasi pengion merupakan faktor lingkungan yang paling banyak terdokumentasi sebagai penyebab karsinoma papiler tiroid. Varian karsinoma papiler tiroid sesuai dengan WHO 2017, terbagi menjadi mikro-karsinoma, encapsulated, folikuler, diffuse sclerosing, tall cell, columnar cell, cribriform-morular, hobnail, karsinoma papiler tiroid dengan fibromatosis/fasciitis seperti stroma, solid/trabekular, onkositik, spindle cell, clear cell dan warthin like karsinoma papiler tiroid. Sebuah rearrangement kromosom akibat fusi domain RET tirosin kinase dengan lokus 5’ dari berbagai gen lain telah dihubungkan dengan patogenesis karsinoma papiler tiroid. Rearrangement tersebut menghasilkan chimeric oncogens yang dinamakan RET/PTC. Rearrangement RET/PTC dapat meng-aktivasi reseptor tirosin kinase (domain intraseluler), kemudian diikuti aktivasi jalur MAPK dan PI3K yang tidak terkontrol sehingga menyebabkan proliferasi dari sel folikuler tiroid dan berkembang menjadi keganasan. RET/PTC1 ditemukan berhubungan dengan gambaran histologi karsinoma papiler tiroid klasik, sedangkan RET/PTC3 lebih sering ditemukan pada karsinoma papiler tiroid varian solid. Metode imunohistokimia dapat digunakan untuk mendeteksi protein H4, hasil ekspresi dari rearrangement RET/PTC. Beberapa inhibitor tirosin kinase telah melalui uji preklinis maupun klinis sebagai target terapi untuk menghambat aktivasi RET tirosin kinase.
Original languageIndonesian
JournalMajalah Pratista Patologi
Publication statusPublished - 2019

Cite this